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10 recomendações para manter o coração saudável

1. Não fume. O cigarro é um dos principais fatores de risco para infarto, AVC e doença arterial. Evite também a exposição frequente à fumaça de outras pessoas.
2. Mexa-se todos os dias. Procure acumular pelo menos 150 minutos por semana de atividade física moderada, como caminhada rápida, além de exercícios de força 2 vezes por semana.
3. Cuide da alimentação. Dê preferência a verduras, legumes, frutas, feijão, cereais integrais, peixes, castanhas e azeite. Reduza ultraprocessados, frituras, embutidos, açúcar e excesso de sal.
4. Controle a pressão arterial. Hipertensão frequentemente não causa sintomas. Meça a pressão periodicamente e trate corretamente quando necessário.
5. Conheça seu colesterol. LDL elevado favorece a formação de placas nas artérias. O valor ideal depende do risco cardiovascular de cada pessoa.
6. Previna e controle o diabetes. Alimentação adequada, atividade física, controle do peso e acompanhamento médico reduzem significativamente o risco cardiovascular.
7. Cuidado com a gordura abdominal. A circunferência da cintura pode revelar risco metabólico mesmo em pessoas com peso aparentemente normal.
8. Durma bem. Em geral, adultos devem buscar cerca de 7–9 horas de sono por noite. Ronco intenso e pausas respiratórias durante o sono merecem investigação para apneia.
9. Cuide da saúde emocional. Estresse crônico, isolamento social, ansiedade e depressão podem prejudicar hábitos e saúde cardiovascular. Convívio social, lazer e estratégias para controlar o estresse são importantes.
10. Faça prevenção, não espere sintomas. Avalie periodicamente pressão, colesterol, glicemia, peso e risco cardiovascular. Vacinação adequada e uso correto das medicações prescritas também fazem parte da proteção do coração.

Mensagem principal: coração saudável é resultado de hábitos mantidos ao longo do tempo. Pequenas mudanças consistentes podem produzir grandes benefícios.

Autor: Cesimar Severiano do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.
Apoio Editorial da IA.

O coração não é indiferente às emoções. Angústia, raiva, hostilidade e mágoa persistentes podem acompanhar estresse psicossocial crônico e ativar mecanismos capazes de influenciar o sistema cardiovascular. A evidência é mais consistente para estresse, raiva, hostilidade, ansiedade e depressão, sem atribuir causalidade clara à inveja.

O estresse emocional ativa o sistema simpático e o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, elevando catecolaminas, cortisol, frequência cardíaca e pressão arterial. Pode favorecer inflamação, disfunção endotelial e ativação plaquetária.

A raiva merece atenção. Meta-análise no European Heart Journal mostrou aumento transitório do risco de síndrome coronariana aguda, AVC e arritmias nas duas horas após explosões de raiva. No JAMA, em pacientes com doença coronariana, isquemia induzida por estresse mental associou-se a risco cerca de 2,5 vezes maior de morte cardiovascular ou infarto não fatal. Estresse emocional intenso também pode desencadear síndrome de Takotsubo.

E o perdão? Estudos observacionais e experimentais sugerem que perdoar pode reduzir ruminação, raiva, estresse percebido e reatividade cardiovascular, com menor elevação da pressão e frequência cardíaca ao recordar conflitos. Porém, não existem ensaios robustos demonstrando que o perdão reduza infarto, AVC ou mortalidade. Portanto, não substitui psicoterapia ou medicamentos quando indicados.

Controlar pressão, colesterol, diabetes e tabagismo continua essencial, mas saúde emocional também importa. Exercício, sono adequado, vínculos sociais e manejo do estresse integram o cuidado. Perdoar pode aliviar quem carrega a mágoa; seu benefício mais bem demonstrado permanece no bem-estar emocional.

Fontes: AHA/Circulation; ESC/EHJ; JAMA; European Heart Journal.

Autor: Cesimar Severiano do Nascimento, Médico Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.
Apoio Editorial da IA.

A apneia obstrutiva do sono (AOS) não é apenas um distúrbio respiratório noturno. É uma importante comorbidade cardiovascular, frequente e ainda subdiagnosticada. A AHA estima prevalência de 40–80% em diferentes populações com doença cardiovascular.

A cada episódio de obstrução ocorrem hipóxia intermitente, hipercapnia, despertares, oscilações da pressão intratorácica e hiperatividade simpática. A repetição desses fenômenos promove estresse oxidativo, inflamação, disfunção endotelial e remodelamento cardiovascular, mecanismos relacionados à hipertensão arterial (HAS), arritmias, doença coronariana, insuficiência cardíaca e AVC.

A associação com HAS merece destaque: AOS é particularmente frequente na hipertensão resistente e pode contribuir para hipertensão noturna e ausência do descenso fisiológico da pressão. Na fibrilação atrial (FA), associa-se a maior carga arrítmica e recorrência após cardioversão ou ablação. Obesidade, diabetes e síndrome metabólica frequentemente coexistem e ampliam o risco cardiometabólico. Ronco, apneias observadas, obesidade, FA recorrente e HAS resistente devem motivar investigação, mesmo sem sonolência diurna.

O diagnóstico é realizado por polissonografia ou teste domiciliar apropriado. O tratamento envolve perda ponderal, exercício, redução do álcool, controle das comorbidades e CPAP quando indicado. O CPAP melhora AOS, mas não se deve afirmar que previna infarto ou AVC.

No SAVE, com 2.717 pacientes, CPAP não reduziu significativamente eventos cardiovasculares. Em metanálise individual com 4.186 pacientes, também não houve benefício por intenção de tratar (HR 1,01; IC95% 0,87–1,17); adesão ≥4 h/noite associou-se, porém, a menor recorrência cardiovascular (HR 0,69; IC95% 0,52–0,92). Na hipertensão, o CPAP reduz modestamente a pressão arterial, com maior efeito em pacientes resistentes e aderentes.

Investigar e tratar AOS é parte do cuidado cardiovascular integral. Perguntar como o paciente dorme também é cuidar do coração.

Referências: AHA/Circulation; SAVE–NEJM; JAMA 2023; ACC/AHA.

Autor: Cesimar Severiano do Nascimento, Médico Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629. Apoio Editorial da IA.

Um preprint norte-americano de 2026 avaliou produtos vendidos como retatrutida não aprovada. Foi um estudo observacional retrospectivo, realizado nos Estados Unidos, com prontuários eletrônicos de uma rede federada com 29 milhões de pacientes. Das 983 menções à retatrutida, 652 exposições foram confirmadas; em 531 a origem foi identificada. Destas, 378 (71,2%) ocorreram fora de ensaios clínicos e 89 dentro de estudos. Entre os usuários direct-to-consumer, 57,4% obtiveram o produto on-line/telemedicina, 29,4% em farmácias de manipulação e 8,7% em clínicas de bem-estar.

Foram comparados 89 participantes de ensaios com retatrutida, 243 usuários do produto não aprovado, 890 usuários de tirzepatida e 890 de semaglutida, com pareamento por características basais. Em 6–12 meses, a perda de peso foi −15,5% nos participantes dos ensaios versus −7,2% com a “retatrutida” não aprovada (P=0,004). Nos controles de mundo real, foi −7,7% com tirzepatida e −4,6% com semaglutida; esses números não representam os resultados dos grandes ensaios randomizados.

Os registros descreviam “retatrutida” usada com cagrilintida, tirzepatida em altas doses, BPC-157, AOD-9604, NAD+ e análogos de IGF-1. O estudo não analisou os frascos, e não confirmou composição, pureza ou dose. A frequência cardíaca aumentou aos 3 meses (+4,3 bpm nos ensaios; +2,5 bpm no mercado paralelo), sem demonstração de aumento significativo de MACE.

Um alerta independente veio da Austrália: a TGA analisou um produto vendido como retatrutida após evento grave, O paciente apresentou vômitos intensos, lesão esofágica e necessitou hospitalização. Não havia retatrutida; havia semaglutida não declarada, em concentração cerca de oito vezes maior que a encontrada nos produtos avaliados pelo regulador. O caso não pertence à coorte americana, mas reforça o risco de produtos não regulamentados.

Fontes: Murugadoss et al. Accelerating Use of Unapproved Retatrutide Is Associated with Weaker Weight Loss and Increased Cardiovascular Symptoms. Preprint, 2026; TGA/AUS, 2026.

Autor: Cesimar Severiano do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629.
Apoio Editorial da IA.

Frutas brasileiras e diabetes: segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), não existe fruta proibida. A orientação central é ajustar porção, forma de consumo e fracionamento ao longo do dia, seguindo também a recomendação da OMS de ≥400g/dia de frutas e vegetais.
SBD e ADA não estabelecem frutas proibidas: recomendam frutas inteiras, sem açúcar. A resposta glicêmica depende da porção, dos carboidratos, fibras, maturação e forma de consumo. A fruta inteira contém água, fibras, antioxidantes; exige mastigação, aumenta a saciedade e já retarda a absorção dos açúcares. Em ensaio randomizado no diabetes tipo 2, restringir frutas não melhorou HbA1c, peso ou circunferência abdominal.

Podem ser priorizadas goiaba, acerola, maracujá, caju, morango, amora, pitanga, jabuticaba, laranja e mexerica com bagaço, mamão e abacate. Oferecem fibras ou menor densidade de carboidratos. Açaí puro pode ser consumido, mas não as versões com xarope de guaraná, açúcar ou leite condensado. Coco fresco contém pouco açúcar, porém é calórico e rico em gordura saturada, exigindo moderação.

Banana madura, manga, uva, jaca, caqui, sapoti, fruta-do-conde, abacaxi e melancia não são proibidos, mas requerem controle da porção. Exemplos: uma banana-prata pequena, meia manga, 10 a 12 uvas, dois ou três bagos de jaca ou uma fatia de melancia. O índice glicêmico isolado não basta: a quantidade ingerida determina a carga glicêmica.

Devem ser evitados sucos, frutas em calda, compotas, geleias, cristalizadas, polpas adoçadas, vitaminas com açúcar e porções de frutas secas. No suco, várias frutas concentram-se em um copo, com menos fibras, absorção rápida e menor saciedade.

A orientação é consumir uma porção por vez, distribuída no dia, com casca ou bagaço e sem açúcar. Associar iogurte, castanhas, chia ou aveia pode ampliar a saciedade. Quem usa insulina deve contabilizar os carboidratos. A escolha deve ser individualizada conforme controle glicêmico, peso, função renal e resposta na glicemia ou no sensor.

Fontes: SBD 2025; ADA 2026; OMS; Nutrition Journal.

Dr. Cesimar Severiano do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629

O novo Scientific Statement da AHA incorpora os critérios Duke-ISCVID 2023 e amplia o diagnóstico da endocardite infecciosa (EI). A mudança é superar a dependência de “hemocultura + ecocardiograma” e integrar clínica, microbiologia molecular, imagem avançada e cirurgia.

Há duas vias diagnósticas: patológica e clínica. A demonstração da infecção em tecido cardíaco/protético por histopatologia, cultura ou técnicas moleculares define EI definitiva. Na clínica, combinam-se critérios maiores e menores. Entre os maiores microbiológicos, ampliou-se a lista de patógenos típicos; Enterococcus faecalis tornou-se típico sem a antiga exigência de aquisição comunitária e ausência de foco. Incluíram-se agentes associados a próteses. Exigências rígidas de horário e locais distintos para hemoculturas foram retiradas.

Nas culturas negativas ou inconclusivas, PCR e sequenciamento no sangue ou tecido podem identificar o agente: hemocultura negativa não significa ausência de evidência microbiológica.

Na imagem, o ETT permanece inicial, mas sua sensibilidade é limitada (40–66%). O ETE apresenta sensibilidade e especificidade >90% e é crucial em próteses, dispositivos e complicações perivalvares. Vegetação, perfuração, nova regurgitação significativa, abscesso, pseudoaneurisma, fístula e deiscência protética são achados maiores. Se negativos ou inconclusivos, com alta suspeita, podem ser repetidos em até 1 semana.

TC cardíaca e 18F-FDG PET/CT passaram a integrar critérios maiores, sobretudo na EI protética. O PET/CT apresenta sensibilidade >80–90% nesse cenário e pode revelar focos extracardíacos. Na TAVI, em que artefatos reduzem a sensibilidade do eco, a imagem multimodal ganha importância.

Mensagem central: nenhum exame isolado exclui EI quando a probabilidade clínica é alta; o diagnóstico atual é integrado, progressivo e multimodal.

https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001466

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629

TERAPIA HORMONAL DA MENOPAUSA E RISCO CARDIOVASCULAR — ESTUDO SWAN

O SWAN (Study of Women’s Health Across the Nation) avaliou, entre 1997 e 2017, mulheres na peri ou pós-menopausa recente, com sintomas vasomotores, sem doença cardiovascular e sem uso prévio de terapia hormonal da menopausa (THM). Foram 2.737 participantes; 755 iniciaram THM, com idade média de 53,7 anos. Durante o período de 20 anos do estudo ocorreram 224 eventos cardiovasculares fatais ou não fatais: infarto, AVC, insuficiência cardíaca, revascularização ou morte cardiovascular.

Não foi um ensaio randomizado. Os autores utilizaram “target trial emulation”, técnica que procura aproximar, com dados observacionais, a estrutura de um ensaio clínico. Globalmente, iniciar THM associou-se a 22% menor risco cardiovascular: aHR 0,78 (IC95% 0,62–0,98). A diferença absoluta estimada, entretanto, foi pequena: aproximadamente 3 eventos a menos/1.000 mulheres em 5 anos e 9/1.000 em 10 anos.

Quem apresentou associação com benefício? Mulheres que iniciaram THM até 10 anos após a menopausa: aHR 0,73 (0,58–0,93). Nas que iniciaram após 10 anos, não houve benefício demonstrado: aHR 1,53 (0,66–3,52). O P de interação=0,02 sugere diferença entre os grupos, mas o IC amplo do início tardio impede afirmar aumento de risco.

A etnia também modificou a associação. Mulheres negras apresentaram associação favorável: aHR 0,51 (0,33–0,81). Nas mulheres brancas não houve benefício demonstrado: aHR 1,07 (0,77–1,49). Nas demais raças/etnias, aHR 0,64 (0,25–1,67), também sem benefício estatisticamente demonstrado. O P de interação=0,007 indica heterogeneidade entre os grupos, mas não autoriza escolher THM com base na raça/etnia.

O SWAN sugere associação cardiovascular favorável sobretudo quando a THM é iniciada precocemente e, nesta análise, entre mulheres negras. Porém, por ser observacional e sujeito a confundimento residual, não demonstra que THM previna infarto ou AVC. Sua indicação permanece o tratamento apropriado dos sintomas menopausais, com avaliação individual de benefícios e riscos.

doi: 10.1001/jamainternmed.2026.2922

Dr. Cesimar S. do Nascimento, Cardiologista, CREMERN 2050, RQE 629